Neurociencia y Psicología
Nueva revisión sistemática desmonta la teoría de la serotonina
Recientemente se ha publicado la última revisión sistemática sobre la relación de la serotonina con la depresión. La investigación ha sido publicada en la revista Molecular Psychiatry del grupo Nature, por la psiquiatra y profesora de la University College London, Joanna Moncrieff (1). El estudio concluye que a pesar del colosal presupuesto gastado en convencer a la sociedad de que la causa de la depresión es una bajada de serotonina, esta idea no está basada en resultados científicos. La revisión de la psiquiatra Joanna Moncrieff simplemente documenta algo que la literatura científica lleva mostrando durante medio siglo.
La revisión umbrella de estudios sobre la serotonina incluye investigaciones empíricas realizadas sobre el metabolito 5-HIAA, receptores 5HT, transportador SERT, estudios de depleción, y estudios genéticos del transportador SERT. Los resultados de las investigaciones sobre los distintos mecanismos de regulación de la serotonina muestran una falta de evidencia y apoyo empírico acerca de la serotonina. Los estudios recogidos en la revisión sobre el receptor presináptico 5HT1A no muestran diferencias entre personas con depresión y controles, y cabe la posibilidad de una mayor actividad en personas diagnosticadas con depresión. Los estudios sobre el transportador SERT son poco concluyentes, y los modelos animales citados en la revisión parecen mostrar de hecho que la depresión se relacionaría con mayores concentraciones de serotonina.
La evidencia de estudios de depleción es pobre y conflictiva, con el problema adicional de que la depleción experimental causa distintos efectos independientes a los mecanismos serotoninérgicos. Sobre el promocionadísimo polimorfismo corto del gen del transportador de la serotonina, tampoco se encuentra evidencia, ni con factores mediadores (a ver si así), particularmente en los estudios de mayor calidad.
La respuesta altamente intelectual a estas cosas suele ser "Peter Gotzsche no es psiquiatra". La publicación ahora proviene de una reconocida psiquiatra. Toca inventar otra excusa para tapar las vergüenzas.
Algunos comentarios propios a propósito de la revisión de Moncrieff
Han pasado décadas desde que las más honrosas instituciones universitarias, médicas y científicas de todo el mundo comenzaran a diseminar sin freno la falsa narrativa de la serotonina y la propaganda de los fármacos "antidepresivos". Sencillamente es uno de los mayores embaucamientos a pacientes de la historia de la medicina.
Debido a que los síntomas "depresivos" implican activación/inhibición fisiológica, pérdida de tono hedónico, cambios neurocognitivos (sistemas atencionales, mnésicos...), aumento del afecto negativo, síntomas somáticos y viscerales, cambios en el nivel de arousal, síntomas psicomotores, fatiga, cambios circadianos (desregulación de los ciclos de sueño y vigilia...), alteraciones en el apetito, síntomas cognitivos (rumiación...), cambios en el mapeo somatosensitivo y viscerosensitivo, etc, existen muchos sistemas y neurotransmisores alterados. Pensar que todo esto está bajo el control de un neurotransmisor es simplemente ignorancia.
La depresión es una condición compleja, lejos de dianas terapéuticas simples. No se puede pretender entender lo que es una depresión memorizando un neurotransmisor, ni un receptor, ni recitando el DSM, ni tampoco tirando de causas etiológicas modernillas (microbiota, inflamación, etc). Todo comienza con el hecho de que no se entiende bien el propio concepto de trastorno. No puede razonarse "depresión" desde un esquema etiológico causal de patología de tejidos ("enfermedad"), sino que llamamos a personas que por distintas causas tienen un conjunto de síntomas relacionados con el sufrimiento, la inhibición, la angustia, etc las llamamos "deprimidas". Es decir, "depresión" es una etiqueta que se pone a personas que comparten algunos síntomas, no una entidad per se. Quienes piensan en "depresión" como una "enfermedad" en sentido etiológico confunden causas y consecuencias. La etiología no es unicausal: la persona que abusa de la cocaína durante años destrozándose los receptores mesolímbicos dopaminérgicos no tiene desde luego la misma etiología que la persona con síntomas de inhibición y angustia resultado de que no supera una pérdida relacional.
El libro Psicofarmacología de Stahl, uno de los libros más utilizados del mundo en las facultades de medicina y psicología, reconoce ya en sus últimas ediciones que el apoyo empírico a la teoría de la serotonina es cuestionable, y también que no se ha demostrado que los antidepresivos superen a placebo:
"Cada vez hay mayores dificultades para demostrar en ensayos clínicos que los antidepresivos -incluso los ya bien estudiados- funcionan de hecho mejor que placebo". Psicofarmacología de Stahl p285 (2).
La realidad es que esto es sabido desde hace muchas décadas. Sin embargo, ha sido sistemáticamente silenciado por los señores de "la ciencia". En el mejor de los casos, la serotonina sería uno de las docenas de neurotransmisores y señales que participan en algunos síntomas comunes en personas que manifiestan sintomatología depresiva. Pero de ninguna manera una bajada de la serotonina es en un sentido etiológico la causa de "la depresión". Es más, diversos trastornos con niveles altos de ansiedad y angustia muestran que la transmisión de serotonina está elevada, y los pacientes no están precisamente felices (3). A nivel farmacológico, es evidente que administrar una sustancia con cierto perfil sedante o inhibitorio puede "mejorar" síntomas de angustia, preocupación, insomnio, etc. Cualquier sustancia legal o ilegal que sede tiene un efecto de relajación, y por ello puede sedar algunos síntomas a corto plazo. Pero esto de ninguna manera es "curar la depresión", ni un efecto sedante o inhibitorio es un efecto exclusivo de los llamados deshonestamente "fármacos antidepresivos", ni es correcto razonarlo como un mecanismo específico etiológico de estos fármacos. Repetimos: cualquier sustancia legal o ilegal que tenga un efecto sedante puede reducir síntomas de malestar a corto plazo. El resto de lo que se asume en nombre de "la ciencia" es una cadena de falacias lógicas sideral.
La medicina debía apropiarse del sufrimiento humano para expandir su mercado. Para ello era necesario transformar el sufrimiento humano en un discurso químico. La angustia, las ansiedades, la necesidad de propósito y significado, etc, fueron así transformados en un producto farmacéutico y la necesaria etiqueta nosológica de "enfermo". El modelo trastorno-neurotransmisor caló bien en la sociedad por simple analogía con el modelo médico infección-bacteria. Era una explicación simple de entender, y el tratamiento farmacológico de la enfermedad infecciosa era exitoso. Esto favorecería la extrapolación de un esquema de pensamiento que es falaz en la salud mental por simple asociación.
El márketing médico no se basa en promocionar fármacos, sino sobre todo promocionar enfermedades y mecanismos bajo el disfraz de "información para pacientes". La industria multimillonaria se dedicó a comprar a los autores de los más ilustres libros de medicina, comprar espacios de inocente "divulgación científica", modernamente comprar médicos influencers, etc. Foucault dio en el clavo en muchos aspectos sobre la construcción de las redes de poder y significado. Pierre Clastres nos decía que el poder se ejerce con la palabra, nada más certero con la realidad de estos últimos años. Las personas no razonan sobre hechos, sino sobre el producto narrativo con el que se visten unos hechos. Las personas más inteligentes de la medicina están en el departamento de márketing fabricando discursos, y el resto asume las narrativas fabricadas. Cualquiera que lea suficiente literatura empírica se da cuenta de que ningún p valor le hará tener certeza de nada en la mayor parte de las investigaciones médicas. De esto se dio cuenta Hume hace mucho tiempo.
Decía el Maestro Escohotado que las universidades están condenadas a desaparecer. Es visible que hace mucho que las universidades han dejado de ser un espacio de reflexión o crítica sobre algo de lo que se enseña. O de honestidad.
Finalizando
Es evidente que los estudiantes de las facultades de "la ciencia" reciben una formación sesgada a marcadores y mecanismos con embudo, el menor nivel de evidencia. Pero además los libros de psicofarmacología no ofrecen una explicación honesta de mecanismos neuroquímicos. Los libros solo hacen propaganda descarada de unos pocos mecanismos que encajan con los fármacos que interesa promocionar, eliminando los muchos otros mecanismos que participan en la neuroquímica de la depresión. Se embauca a los alumnos información sesgada. Hay evidencia de que los autores de los principales libros de medicina han recibido pagos millonarios de la industria sin declarar. Sin embargo, más que el contenido de los libros en sí, el problema es la distorsión sistemática que se produce a los estudiantes en el proceso de razonamiento clínico. Los estudiantes aprenden a razonar de forma inversa: los mecanismos y los marcadores son lo más importante, los resultados clínicos de las intervenciones apenas se discuten, y mucho menos se consideran aspectos epistémicos o de salud pública. El estudio de aspectos ética ni lo menciono, diretamente ausente en las facultades de sanidad. Lo cual habla por sí solo sobre las prioridades existentes en sanidad. Desde el primer día de clase los alumnos son dirigidos dentro de la célula, y nunca más sacarán la nariz de ahí.
El concepto de "depresión" como "déficit de serotonina" es una de las mayores muestras de ignorancia que nos ha dejado la medicina. Imagínense que la respuesta a las causas de la violencia humana fuera "un exceso de noradrenalina en las proyecciones del locus coeruleus y de acetilcolina en la placa motora para producir la actividad de miofilamentos de actina y miosina". Esta cosa ignorante es lo que ha hecho la medicina con el sufrimiento, angustia, ansiedades y necesidades humanas. Todo ello consentido y tolerado por "las profesiones", como lúcidamente reparó Illich. Por esto había que eliminar la filosofía, la epistemología, la salud pública y la ética de las universidades. No vaya alguien a reflexionar.
La imagen romántica del esforzado científico cultivando mohos que tanta gente idealiza en su cabeza ha ido dando paso a algo bastante más corrupto, protegido por políticos y consentido por toda la sociedad, incapaz de ver la gravedad de todo esto. La biotecnocracia que nos gobierna está devorando no ya la salud pública, sino que está destruyendo las democracias y las sociedades. Vienen tiempos muy oscuros. No es una frase hecha, no duraremos mucho (4).
Los profesores de las facultades de medicina y psicología que os habéis negado a callaros todos estos años a pesar de las presiones, estáis todos invitados a una cerveza de mi parte. No creo que me salga muy caro.
(1). Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20. doi: 10.1038/s41380-022-01661-0
(2) Stahl. Psicofarmacología de Stahl (p 285).
(3) Frick A, Åhs F, Engman J, Jonasson M, Alaie I, Björkstrand J, Frans Ö, Faria V, Linnman C, Appel L, Wahlstedt K, Lubberink M, Fredrikson M, Furmark T. Serotonin Synthesis and Reuptake in Social Anxiety Disorder: A Positron Emission Tomography Study. JAMA Psychiatry. 2015 Aug;72(8):794-802. doi: 10.1001/jamapsychiatry
(4). Bostrom, N. (2013). Existential Risk Prevention as Global Priority. Global Policy Volume 4 (1) doi: 10.1111/1758-5899.12002
La revisión umbrella de estudios sobre la serotonina incluye investigaciones empíricas realizadas sobre el metabolito 5-HIAA, receptores 5HT, transportador SERT, estudios de depleción, y estudios genéticos del transportador SERT. Los resultados de las investigaciones sobre los distintos mecanismos de regulación de la serotonina muestran una falta de evidencia y apoyo empírico acerca de la serotonina. Los estudios recogidos en la revisión sobre el receptor presináptico 5HT1A no muestran diferencias entre personas con depresión y controles, y cabe la posibilidad de una mayor actividad en personas diagnosticadas con depresión. Los estudios sobre el transportador SERT son poco concluyentes, y los modelos animales citados en la revisión parecen mostrar de hecho que la depresión se relacionaría con mayores concentraciones de serotonina.
La respuesta altamente intelectual a estas cosas suele ser "Peter Gotzsche no es psiquiatra". La publicación ahora proviene de una reconocida psiquiatra. Toca inventar otra excusa para tapar las vergüenzas.
Algunos comentarios propios a propósito de la revisión de Moncrieff
Han pasado décadas desde que las más honrosas instituciones universitarias, médicas y científicas de todo el mundo comenzaran a diseminar sin freno la falsa narrativa de la serotonina y la propaganda de los fármacos "antidepresivos". Sencillamente es uno de los mayores embaucamientos a pacientes de la historia de la medicina.
Debido a que los síntomas "depresivos" implican activación/inhibición fisiológica, pérdida de tono hedónico, cambios neurocognitivos (sistemas atencionales, mnésicos...), aumento del afecto negativo, síntomas somáticos y viscerales, cambios en el nivel de arousal, síntomas psicomotores, fatiga, cambios circadianos (desregulación de los ciclos de sueño y vigilia...), alteraciones en el apetito, síntomas cognitivos (rumiación...), cambios en el mapeo somatosensitivo y viscerosensitivo, etc, existen muchos sistemas y neurotransmisores alterados. Pensar que todo esto está bajo el control de un neurotransmisor es simplemente ignorancia.
La depresión es una condición compleja, lejos de dianas terapéuticas simples. No se puede pretender entender lo que es una depresión memorizando un neurotransmisor, ni un receptor, ni recitando el DSM, ni tampoco tirando de causas etiológicas modernillas (microbiota, inflamación, etc). Todo comienza con el hecho de que no se entiende bien el propio concepto de trastorno. No puede razonarse "depresión" desde un esquema etiológico causal de patología de tejidos ("enfermedad"), sino que llamamos a personas que por distintas causas tienen un conjunto de síntomas relacionados con el sufrimiento, la inhibición, la angustia, etc las llamamos "deprimidas". Es decir, "depresión" es una etiqueta que se pone a personas que comparten algunos síntomas, no una entidad per se. Quienes piensan en "depresión" como una "enfermedad" en sentido etiológico confunden causas y consecuencias. La etiología no es unicausal: la persona que abusa de la cocaína durante años destrozándose los receptores mesolímbicos dopaminérgicos no tiene desde luego la misma etiología que la persona con síntomas de inhibición y angustia resultado de que no supera una pérdida relacional.
El libro Psicofarmacología de Stahl, uno de los libros más utilizados del mundo en las facultades de medicina y psicología, reconoce ya en sus últimas ediciones que el apoyo empírico a la teoría de la serotonina es cuestionable, y también que no se ha demostrado que los antidepresivos superen a placebo:
"Cada vez hay mayores dificultades para demostrar en ensayos clínicos que los antidepresivos -incluso los ya bien estudiados- funcionan de hecho mejor que placebo". Psicofarmacología de Stahl p285 (2).
La realidad es que esto es sabido desde hace muchas décadas. Sin embargo, ha sido sistemáticamente silenciado por los señores de "la ciencia". En el mejor de los casos, la serotonina sería uno de las docenas de neurotransmisores y señales que participan en algunos síntomas comunes en personas que manifiestan sintomatología depresiva. Pero de ninguna manera una bajada de la serotonina es en un sentido etiológico la causa de "la depresión". Es más, diversos trastornos con niveles altos de ansiedad y angustia muestran que la transmisión de serotonina está elevada, y los pacientes no están precisamente felices (3). A nivel farmacológico, es evidente que administrar una sustancia con cierto perfil sedante o inhibitorio puede "mejorar" síntomas de angustia, preocupación, insomnio, etc. Cualquier sustancia legal o ilegal que sede tiene un efecto de relajación, y por ello puede sedar algunos síntomas a corto plazo. Pero esto de ninguna manera es "curar la depresión", ni un efecto sedante o inhibitorio es un efecto exclusivo de los llamados deshonestamente "fármacos antidepresivos", ni es correcto razonarlo como un mecanismo específico etiológico de estos fármacos. Repetimos: cualquier sustancia legal o ilegal que tenga un efecto sedante puede reducir síntomas de malestar a corto plazo. El resto de lo que se asume en nombre de "la ciencia" es una cadena de falacias lógicas sideral.
La medicina debía apropiarse del sufrimiento humano para expandir su mercado. Para ello era necesario transformar el sufrimiento humano en un discurso químico. La angustia, las ansiedades, la necesidad de propósito y significado, etc, fueron así transformados en un producto farmacéutico y la necesaria etiqueta nosológica de "enfermo". El modelo trastorno-neurotransmisor caló bien en la sociedad por simple analogía con el modelo médico infección-bacteria. Era una explicación simple de entender, y el tratamiento farmacológico de la enfermedad infecciosa era exitoso. Esto favorecería la extrapolación de un esquema de pensamiento que es falaz en la salud mental por simple asociación.
El márketing médico no se basa en promocionar fármacos, sino sobre todo promocionar enfermedades y mecanismos bajo el disfraz de "información para pacientes". La industria multimillonaria se dedicó a comprar a los autores de los más ilustres libros de medicina, comprar espacios de inocente "divulgación científica", modernamente comprar médicos influencers, etc. Foucault dio en el clavo en muchos aspectos sobre la construcción de las redes de poder y significado. Pierre Clastres nos decía que el poder se ejerce con la palabra, nada más certero con la realidad de estos últimos años. Las personas no razonan sobre hechos, sino sobre el producto narrativo con el que se visten unos hechos. Las personas más inteligentes de la medicina están en el departamento de márketing fabricando discursos, y el resto asume las narrativas fabricadas. Cualquiera que lea suficiente literatura empírica se da cuenta de que ningún p valor le hará tener certeza de nada en la mayor parte de las investigaciones médicas. De esto se dio cuenta Hume hace mucho tiempo.
Decía el Maestro Escohotado que las universidades están condenadas a desaparecer. Es visible que hace mucho que las universidades han dejado de ser un espacio de reflexión o crítica sobre algo de lo que se enseña. O de honestidad.
Finalizando
Es evidente que los estudiantes de las facultades de "la ciencia" reciben una formación sesgada a marcadores y mecanismos con embudo, el menor nivel de evidencia. Pero además los libros de psicofarmacología no ofrecen una explicación honesta de mecanismos neuroquímicos. Los libros solo hacen propaganda descarada de unos pocos mecanismos que encajan con los fármacos que interesa promocionar, eliminando los muchos otros mecanismos que participan en la neuroquímica de la depresión. Se embauca a los alumnos información sesgada. Hay evidencia de que los autores de los principales libros de medicina han recibido pagos millonarios de la industria sin declarar. Sin embargo, más que el contenido de los libros en sí, el problema es la distorsión sistemática que se produce a los estudiantes en el proceso de razonamiento clínico. Los estudiantes aprenden a razonar de forma inversa: los mecanismos y los marcadores son lo más importante, los resultados clínicos de las intervenciones apenas se discuten, y mucho menos se consideran aspectos epistémicos o de salud pública. El estudio de aspectos ética ni lo menciono, diretamente ausente en las facultades de sanidad. Lo cual habla por sí solo sobre las prioridades existentes en sanidad. Desde el primer día de clase los alumnos son dirigidos dentro de la célula, y nunca más sacarán la nariz de ahí.
El concepto de "depresión" como "déficit de serotonina" es una de las mayores muestras de ignorancia que nos ha dejado la medicina. Imagínense que la respuesta a las causas de la violencia humana fuera "un exceso de noradrenalina en las proyecciones del locus coeruleus y de acetilcolina en la placa motora para producir la actividad de miofilamentos de actina y miosina". Esta cosa ignorante es lo que ha hecho la medicina con el sufrimiento, angustia, ansiedades y necesidades humanas. Todo ello consentido y tolerado por "las profesiones", como lúcidamente reparó Illich. Por esto había que eliminar la filosofía, la epistemología, la salud pública y la ética de las universidades. No vaya alguien a reflexionar.
La imagen romántica del esforzado científico cultivando mohos que tanta gente idealiza en su cabeza ha ido dando paso a algo bastante más corrupto, protegido por políticos y consentido por toda la sociedad, incapaz de ver la gravedad de todo esto. La biotecnocracia que nos gobierna está devorando no ya la salud pública, sino que está destruyendo las democracias y las sociedades. Vienen tiempos muy oscuros. No es una frase hecha, no duraremos mucho (4).
Los profesores de las facultades de medicina y psicología que os habéis negado a callaros todos estos años a pesar de las presiones, estáis todos invitados a una cerveza de mi parte. No creo que me salga muy caro.
(1). Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20. doi: 10.1038/s41380-022-01661-0
(2) Stahl. Psicofarmacología de Stahl (p 285).
(3) Frick A, Åhs F, Engman J, Jonasson M, Alaie I, Björkstrand J, Frans Ö, Faria V, Linnman C, Appel L, Wahlstedt K, Lubberink M, Fredrikson M, Furmark T. Serotonin Synthesis and Reuptake in Social Anxiety Disorder: A Positron Emission Tomography Study. JAMA Psychiatry. 2015 Aug;72(8):794-802. doi: 10.1001/jamapsychiatry
(4). Bostrom, N. (2013). Existential Risk Prevention as Global Priority. Global Policy Volume 4 (1) doi: 10.1111/1758-5899.12002
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