Nutrición
APOE ε4 ¿la puerta a la dislipidemia resistente a la insulina y la niebla cerebral? Tratamiento con dieta cetogénica
Los pacientes que presentan uno (heterocigoto) o dos (homocigotos) alelos para la variante del gen APOE ε4 enfrentan el mayor riesgo de desarrollar Alzheimer. En particular, el riesgo de degeneración cerebral puede aumentar entre un 30% para los heterocigotos y hasta un 80% para los homocigotos. Además, aquellos con trastornos metabólicos como diabetes, resistencia a la insulina o síndrome metabólico, tienen un riesgo comparable.
Este riesgo de Alzheimer se atribuye a déficits crónicos y no detectados en el metabolismo de la glucosa cerebral, que comienzan más de dos décadas antes de que se manifiesten los síntomas cognitivos. El hipometabolismo cerebral, conocido también como diabetes tipo III, comparte características con la resistencia a la insulina sistémica y está asociado con una absorción inadecuada de nutrientes por las neuronas y una deficiente respiración glial. Estas condiciones están al centro de las teorías bioenergéticas sobre el deterioro cognitivo. El hipometabolismo persistente genera estrés oxidativo.
La investigación indica que la presencia del alelo APOE ε4 agrava los problemas metabólicos al reducir la capacidad de detección de energía en las neuronas hipotalámicas, lo que a su vez disminuye el metabolismo cerebral de la glucosa.
Se presenta un caso clínico de un hombre de 68 años con Alzheimer leve (portador heterocigoto de APOE ε4) y un historial de más de 15 años de diabetes tipo 2, dependiente de insulina. El paciente completó una intervención de estilo de vida de 10 semanas, basada en una dieta cetogénica clínicamente prescrita, destinada a mejorar la función cognitiva, restaurar la memoria y revertir funcionalmente la diabetes tipo 2 mediante la restauración del flujo de combustible metabólico en las células cerebrales y en el resto del cuerpo. La intervención también incluyó ayuno intermitente y actividad física.
Los resultados de la intervención fueron estadísticamente significativos. El paciente normalizó sus niveles de HgA1c, glucosa en ayunas, insulina en ayunas y lípidos en sangre; mostró una notable mejora en la sensibilidad celular a la insulina y una reducción drástica en su riesgo cardiovascular, evidenciado por una disminución del 88% en HOMA-IR y una caída del 55% en la relación TG/HDL. A pesar de continuar con las inyecciones de insulina, el nivel de insulina en ayunas del paciente descendió de 97 mU/L a 14 mU/L, lo que representa una reducción del 85%. Asimismo, se observó una mejora clínicamente significativa en la memoria, la cognición y la fluidez verbal.
Este estudio destaca el papel crucial de las cetonas endógenas en la rehabilitación de neuronas inactivas, ayudando a prevenir la progresión de la patología neurodegenerativa. Las cetonas contrarrestan las deficiencias en el transporte de GLUT y proporcionan la energía necesaria directamente al cerebro. Los estudios de tasa metabólica cerebral, tomografía de emisión y F-fluorodesoxiglucosa revelan que los pacientes con Alzheimer, que presentan un deterioro en el transporte de glucosa, son capaces de utilizar de manera efectiva los cuerpos cetónicos como una fuente alternativa de combustible cerebral
Stoykovich, S., & Gibas, K. (2019). APOE ε4, the door to insulin‐resistant dyslipidemia and brain fog? A case study. Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, 11(1), 264-269. https://doi.org/10.1016/j.dadm.2019.01.009
* Las noticias publicadas sobre estudios no suponen un posicionamiento oficial de ICNS, ni una recomendación clínica.
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