Medicina
La insulina puede ser un factor clave en la relación entre obesidad y riesgo de cáncer
La obesidad se ha vinculado de manera significativa con la patogénesis del cáncer, y este estudio aporta nueva evidencia sobre cómo las perturbaciones del equilibrio energético del organismo o del metabolismo energético hepático pueden influir en el crecimiento neoplásico. La creciente evidencia que respalda la consideración del cáncer como una enfermedad metabólica resalta la importancia de estos hallazgos.
Se ha observado que la insulina desempeña un papel modulador en el metabolismo del cáncer, al aumentar la captación y oxidación de la glucosa, lo que contribuye a la progresión tumoral. En estudios con modelos animales, se ha demostrado que intervenciones dirigidas a revertir la hiperinsulinemia pueden reducir significativamente la progresión del tumor.
El tratamiento con metformina se ha asociado con una disminución notable del crecimiento tumoral, llegando a reducirlo en un 80%. Este efecto también se observó con el uso de un protonóforo mitocondrial de liberación controlada, lo que subraya el potencial de estos enfoques terapéuticos.
En conclusión, esta investigación sugiere que las intervenciones terapéuticas deben enfocarse en la desregulación metabólica como una estrategia para abordar la progresión del cáncer. Estos hallazgos subrayan la necesidad de continuar explorando tratamientos que apunten a los mecanismos metabólicos subyacentes en la patogénesis del cáncer, proporcionando una perspectiva prometedora para futuras investigaciones y aplicaciones clínicas.
Se ha observado que la insulina desempeña un papel modulador en el metabolismo del cáncer, al aumentar la captación y oxidación de la glucosa, lo que contribuye a la progresión tumoral. En estudios con modelos animales, se ha demostrado que intervenciones dirigidas a revertir la hiperinsulinemia pueden reducir significativamente la progresión del tumor.
El tratamiento con metformina se ha asociado con una disminución notable del crecimiento tumoral, llegando a reducirlo en un 80%. Este efecto también se observó con el uso de un protonóforo mitocondrial de liberación controlada, lo que subraya el potencial de estos enfoques terapéuticos.
En conclusión, esta investigación sugiere que las intervenciones terapéuticas deben enfocarse en la desregulación metabólica como una estrategia para abordar la progresión del cáncer. Estos hallazgos subrayan la necesidad de continuar explorando tratamientos que apunten a los mecanismos metabólicos subyacentes en la patogénesis del cáncer, proporcionando una perspectiva prometedora para futuras investigaciones y aplicaciones clínicas.
Wang, Y., Nasiri, A. R., Damsky, W. E., Perry, C. J., Zhang, X.-M., Rabin-Court, A., Pollak, M. N., Shulman, G. I., & Perry, R. J. (2018). Uncoupling hepatic oxidative phosphorylation reduces tumor growth in two murine models of colon cancer. Cell Reports, 24(1), 47-55. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.008
* Las noticias publicadas sobre estudios no suponen un posicionamiento oficial de ICNS, ni una recomendación clínica.
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