Nutrición
El propionato, ingrediente de los alimentos ultraprocesados, puede contribuir a mayores casos de autismo.
La prevalencia del Trastorno del Espectro Autista (TEA) ha aumentado de manera significativa en las últimas dos décadas, lo cual ha generado una creciente preocupación en la comunidad científica y médica. Actualmente, el manejo del TEA se centra principalmente en terapias conductuales intensivas, dirigidas a mejorar la independencia de los individuos afectados y a mitigar las manifestaciones características del trastorno. Sin embargo, se requiere una mayor investigación para comprender plenamente los factores genéticos y ambientales que pueden contribuir al desarrollo del TEA.
Estudios clínicos recientes han sugerido que la disbiosis intestinal podría desempeñar un papel relevante en el desarrollo del TEA. Se ha observado que el microbioma de individuos con autismo presenta diferencias significativas en comparación con sus pares neurotípicos, incluyendo un aumento en las poblaciones de bacterias del género Clostridia spp., Bacteroidetes y Desulfovibrio spp.
Estos microorganismos son conocidos por ser fermentadores activos de carbohidratos y fibras dietéticas, lo que resulta en la producción de subproductos del metabolismo energético como acetato, propionato y butirato. Es particularmente notable que el propionato, una vez en circulación, puede atravesar la barrera hematoencefálica y modular diversos procesos celulares, incluyendo el metabolismo energético, la síntesis y liberación de neurotransmisores, y el metabolismo lipídico, pudiendo llegar a ser tóxico. Niveles elevados de propionato han sido reportados en individuos con TEA.
Investigaciones experimentales han analizado el efecto de la exposición a altos niveles de propionato en células madre neurales humanas, encontrando que este compuesto, comúnmente utilizado como conservante en alimentos procesados, puede dañar estas células. Se observó una reducción en el número de neuronas y una sobreestimulación en la formación de células gliales, lo cual altera la conectividad neuronal y promueve la inflamación. Estos cambios pueden afectar significativamente la capacidad del cerebro para comunicarse, resultando en comportamientos típicos del autismo, tales como conductas repetitivas, problemas de movilidad y dificultades en la interacción social.
En conclusión, los investigadores señalan que la dieta materna puede influir en la producción de propionato, el cual podría pasar al feto, afectando su desarrollo neurológico. Este hallazgo resalta la importancia de continuar investigando los factores ambientales y dietéticos que pueden estar implicados en el TEA, para desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas más efectivas.
Estudios clínicos recientes han sugerido que la disbiosis intestinal podría desempeñar un papel relevante en el desarrollo del TEA. Se ha observado que el microbioma de individuos con autismo presenta diferencias significativas en comparación con sus pares neurotípicos, incluyendo un aumento en las poblaciones de bacterias del género Clostridia spp., Bacteroidetes y Desulfovibrio spp.
Estos microorganismos son conocidos por ser fermentadores activos de carbohidratos y fibras dietéticas, lo que resulta en la producción de subproductos del metabolismo energético como acetato, propionato y butirato. Es particularmente notable que el propionato, una vez en circulación, puede atravesar la barrera hematoencefálica y modular diversos procesos celulares, incluyendo el metabolismo energético, la síntesis y liberación de neurotransmisores, y el metabolismo lipídico, pudiendo llegar a ser tóxico. Niveles elevados de propionato han sido reportados en individuos con TEA.
Investigaciones experimentales han analizado el efecto de la exposición a altos niveles de propionato en células madre neurales humanas, encontrando que este compuesto, comúnmente utilizado como conservante en alimentos procesados, puede dañar estas células. Se observó una reducción en el número de neuronas y una sobreestimulación en la formación de células gliales, lo cual altera la conectividad neuronal y promueve la inflamación. Estos cambios pueden afectar significativamente la capacidad del cerebro para comunicarse, resultando en comportamientos típicos del autismo, tales como conductas repetitivas, problemas de movilidad y dificultades en la interacción social.
En conclusión, los investigadores señalan que la dieta materna puede influir en la producción de propionato, el cual podría pasar al feto, afectando su desarrollo neurológico. Este hallazgo resalta la importancia de continuar investigando los factores ambientales y dietéticos que pueden estar implicados en el TEA, para desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas más efectivas.
Abdelli, L.S., Samsam, A. & Naser, S.A. Propionic Acid Induces Gliosis and Neuro-inflammation through Modulation of PTEN/AKT Pathway in Autism Spectrum Disorder. Sci Rep 9, 8824 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-45348-z
* Las noticias publicadas sobre estudios no suponen un posicionamiento oficial de ICNS, ni una recomendación clínica.
Últimas publicaciones
