Nutrición
La ingesta de fibra puede aumentar la inflamación en la enfermedad inflamatoria intestinal
En las enfermedades inflamatorias intestinales y otras afecciones, existe una reducción de la microbiota fermentadora de fibra, lo que produce inflamación y sintomatología clínica asociada al consumo de distintos tipos de fibra. Armstrong y colaboradores (Armstrong et al 2022) realizaron un ensayo clínico aleatorizado donde muestran que las fibras de tipo β-fructanos (presentes por ejemplo en el trigo, la cebada y en distintos vegetales), inducen vías proinflamatorias y citoquinas que producen inflamación, alterando la barrera epitelial en pacientes con enfermedad inflamatoria (enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa).
Los investigadores recogieron y analizaron biopsias de cultivos endoscópicos de pacientes pediátricos con enfermedad de Crohn o Colitis Ulcerosa activa o en remisión, relacionándolos con la ingesta diaria de inulina, oligofructosa, pectina y betaglucano de los participantes. Adicionalmente obtuvieron cultivos de microbiota a partir de lavados intestinales, se cultivaron anaeróbicamente y se resuspendieron en una solución de oligofructosa durante 24 horas. Posteriormente se midieron los metabolitos microbianos, marcadores inflamatorios, inmunitarios y la concentración de ácidos grasos de cadena corta.
La sensibilidad a la fibra aumentó en pacientes con enfermedad activa con respecto a aquellos en remisión. Los marcadores proinflamatorios IL-1β, IL-23 e IL-5 aumentaron en las biopsias de los pacientes con EII activa en respuesta a los fructooligosacáridos, en comparación con aquellos que no padecían la patología. Los estudios metagenómicos de las biopsias analizadas indican que es la función del microbioma intestinal, -y no exclusivamente la composición de la microbiota en si-, la que predice la respuesta proinflamatoria a los fructooligosacáridos en los pacientes.
La función global de la microbiota intestinal influye en la fermentación de la fibra y afecta a los procesos proinflamatorios asociados. La inflamación en estos pacientes se promueve a través de la interacción directa entre el β-fructano y el receptor tipo Toll-2, lo que fomenta una respuesta proinflamatoria mediante la vía del inflasoma NLRP3 y la producción de especies reactivas de oxígeno.
El trabajo justifica la personalización a la hora de abordar la EII y es importante valorar cuándo un paciente con EII debe evitar los fructooligosacáridos; por ejemplo, cuando experimente alteraciones en la función de la microbiota intestinal asociadas sobre todo a la falta de fermentación, como es el caso de la fase activa de la EII, mientras que su consumo podría ser beneficioso en las fases en las que está en remisión, sin privarse así de los beneficios que ofrecen los alimentos prebióticos como la fibra fermentable.
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La sensibilidad a la fibra aumentó en pacientes con enfermedad activa con respecto a aquellos en remisión. Los marcadores proinflamatorios IL-1β, IL-23 e IL-5 aumentaron en las biopsias de los pacientes con EII activa en respuesta a los fructooligosacáridos, en comparación con aquellos que no padecían la patología. Los estudios metagenómicos de las biopsias analizadas indican que es la función del microbioma intestinal, -y no exclusivamente la composición de la microbiota en si-, la que predice la respuesta proinflamatoria a los fructooligosacáridos en los pacientes.
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Armstrong HK, Bording-Jorgensen M, Santer DM, Zhang Z, Valcheva R, Rieger AM, Sung-Ho Kim J, Dijk SI, Mahmood R, Ogungbola O, Jovel J, Moreau F, Gorman H, Dickner R, Jerasi J, Mander IK, Lafleur D, Cheng C, Petrova A, Jeanson T-L, Mason A, Sergi CM, Levine A, Chadee K, Armstrong D, Rauscher S, Bernstein CN, Carroll MW, Huynh HQ, Walter J, Madsen KL, Dieleman LA, Wine E, Unfermented β-fructan fibers fuel inflammation in select inflammatory bowel disease patients, Gastroenterology (2022), doi: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2022.09.034.
* Las noticias publicadas sobre estudios no suponen un posicionamiento oficial de ICNS, ni una recomendación clínica.
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